和德国研究人员日前通过动物实验发现,一种特定基因变异后,会导致大脑某些区域连接神经元的神经突触数量减少,从而引发自闭症。该研究结果有助于更好地了解与自闭症相关的神经生物学机制。
以往的研究已发现100多种基因的变异与自闭症形成有关联,但对它们扮演的确切角色和影响大小仍知之甚少。巴斯德研究所和德国乌尔姆大学等机构研究人员利用小鼠进行研究发现,名为SHANK2的基因变异后,小鼠拥有的大脑神经突触数量比正常小鼠少。SHANK2变异后,小鼠并没有表现出明显生理和记忆问题,但它们比正常小鼠更为焦躁。此外,这些小鼠还表现出社交问题,其大脑超声波发声的次数也减少了。
研究人员说,小鼠的行为和大脑检测数据都表明,其患上了自闭症。它们的研究成就在于从神经生物学角度弄清了SHANK2如何让小鼠产生自闭症。相关研究报告已刊登在较新一期的英国《自然》杂志上。
自闭症,又称孤独症,是儿童发育障碍中较为严重的疾病之一,自闭症(孤独症)的表现症状为以明显的社会交往障碍、言语发育障碍以及刻板的兴趣、奇特的行为方式为主要特征。迄今为止,自闭症原因(孤独症原因)目前仍然不清楚,无法预防,也没有理想的药物可以治疗,只能靠矫正训练。2-7岁是训练的较佳时期。攻克自闭症(孤独症),已经成为一个性的难题。
从2008年起,联合国大会将每年的4月2日被确定为“自闭症意识日”,以提高人们对自闭症(孤独症)的认识和关注。
自闭症康复(孤独症康复)目前只能依靠去自闭症训练机构进行康复训练,只有通过不断进行干预训练,才能使孩子掌握较基本的生活技能。而且自闭症(孤独症)是伴随身的,目前自闭症的原因并没有找到,所以暂时是无法治疗的。
(实习编辑:黄加振)
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